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于萍
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王倩倩
和钰蓉
经历重大人生变故之后,即便挺过最艰难的时刻,也并不会如预期般“复原”。反会被失落感、无力感、空虚长久地笼罩,这是创伤后应激反应中常见却易被误解的阶段。 当重大变故发生时,大脑作为指挥中心,会启动最高级别的警报系统-压力反应轴(HPA)。肾上腺大量释放皮质醇这种“压力激素”,让人在起初可能爆发出惊人的行动力(战斗)或陷入麻木(冻结)。若此事件影响足够深远,或者后续缺乏足够的缓冲,警报系统就可能卡在“开”的位置。持续高水平的皮质醇开始逐步侵蚀大脑关键区域的海马体。神经影像学显示,长期未缓解的压力下,海马体体积会缩小。“专注困难、记忆力下降、思绪像断了线的风筝难以抓回……”都是核心硬件受到了损伤的体现。 大脑深处有一个被称为奖赏回路的网络,核心是伏隔核和前扣带回。这里的神经细胞所释放的多巴胺,是带来愉悦和渴望的化学信使。重大变故带来的持续痛苦和不确定性,严重抑制这个回路的活动。多巴胺分泌减少,神经细胞对它的敏感性也降低。此时,驱动“想要做点什么”的动力引擎也熄火了。并非“不想”,而是大脑的“渴望”机制暂时失灵了,这便是心理学上所说的快感缺乏(Anhedonia)。 更耗能的是大脑的后台程序-默认模式网络(DMN)。当不再专注于外界任务时,这个网络最为活跃。它涉及后扣带回皮层和内侧前额叶等区域。在重大变故后,这个网络常常陷入过度不受控制的运行状态,会不自觉反复咀嚼那些痛苦的记忆(如果当时我...为什么是我...),或对未来感到迷茫和担忧,陷入无休止的反刍思维,所音消耗的能量是专注处理外界任务时的20倍,能够榨干一个人的精神能量,“做什么都提不起劲”的无力,其实就是心理能量被消耗殆尽了。 重大变故发生的0-3个月是急性应激期,身体警报系统高鸣,人处于高度紧张或麻木的状态。3-6个月,身体试图适应新常态但往往“适应不良”。皮质醇持续对海马体等区域的毒性损害显现,认知功能下降变得明显。6-12个月时深入到表观遗传的分子层面。长期的压力可以改变某些基因的表达方式,如激活FKBP5基因,会降低大脑对皮质醇本身的调节,压力反应系统变得更加敏感和难以关闭。持续地循环:压力导致神经改变,神经改变又让个体更容易感受到压力、更难从中恢复,无力感被固化。 这种状态并非永久,大脑神经可塑性的自我修复力可通过有意识、持续的努力,使那些被压力损害的神经网络重新连接和修复,重新找回失去的活力。

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